男性骨質(zhì)疏松癥

      骨質(zhì)疏松癥比較多見于絕經(jīng)后婦女，實際上，男性骨質(zhì)疏松癥也不少見，但重視程度較好遜于女性。

      男性也有更年期，因男性雄激素水平的減退是漸進(jìn)性的，故更年期不易查覺。更年期影響男性健康，包括發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。男性原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病年齡多在70歲以后，發(fā)病率低于女性，但病情的嚴(yán)重性和死亡率高于女性。尤其是骨質(zhì)疏松性髖部骨折的死亡率較好高于女性。隨著人均壽命的延長，男性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生率有較好增高的趨勢。

      男性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生率，根據(jù)現(xiàn)在的趨勢尚無確切的統(tǒng)計學(xué)資料。男性一生中髖部骨折的危險性為13%～25%；50歲時，男性髖部骨折的風(fēng)險為13%，80歲時為20%，男性髖部骨折的死亡率高于女性1.6-2.0倍，骨折后1年內(nèi)男性死亡率為30%，女性為15%。男性椎體骨折5年內(nèi)死亡率也較好高于女性。

      根據(jù)現(xiàn)在的趨勢男性骨質(zhì)疏松癥發(fā)病的遺傳學(xué)機(jī)制尚不清楚，維生素D受體（VDR）基因，雌激素受體（ER）基因，Ⅰ型膠原α鏈（COLIAI）基因，轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）基因，降鈣素受體（CTR）基因，白細(xì)胞介素1（IL-1）受體基因，細(xì)胞色素P450C19基因，細(xì)胞色素P450C17基因等均有廣泛研究，這些基因可能與男性BMD和骨折危險性相關(guān)。

      內(nèi)分泌因素與男性骨疏松的發(fā)病關(guān)系密切。活性維生素D減少，甲狀旁腺激素分泌增高，降鈣素分泌減少，以及血清療素的濃度變化都影響男性骨疏松的發(fā)生。雄激素在男性峰值骨量形成和骨量維持方面起主導(dǎo)作用，但睪酮對骨的作用很大程度上要通過雌激素的介導(dǎo)。雌激素在男性骨代謝術(shù)中的作用也許更重要。男性骨量丟失和骨密度變化與雌激素的關(guān)系比與睪酮的關(guān)系更密切。雄激素缺乏，或雄激素--雌激素共同缺失是發(fā)生男性骨質(zhì)疏松癥的重要因素之一。細(xì)胞因子，營養(yǎng)因素，體重與運動，以及生活習(xí)慣都影響男性骨質(zhì)疏松的發(fā)病。男性骨質(zhì)疏松癥的BMD診斷技術(shù)尚未確定，可參照女性標(biāo)準(zhǔn)。男性峰值骨量大于女性，當(dāng)男性T≤-2.5SD時，其骨密度絕對值仍大于女性，男性骨質(zhì)疏松性骨折患者的T值和骨密度的絕對值也高于女性。據(jù)此認(rèn)為，對男性而言，用T≤-2.5SD做為診斷標(biāo)準(zhǔn)是否正確，還有待研究。有的研究報道指出，診斷男性骨質(zhì)疏松時T值似乎應(yīng)小于-2.5SD以上。

     患有骨質(zhì)疏松性骨折的男性中，1/3有性功能降低，故血中雄激素水平檢測對男性骨質(zhì)疏松癥患者是需要的，這關(guān)系到是否采用雄激素替代療法。女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松人群中的20%～30%，男性骨質(zhì)疏松人群的50%，可能為繼發(fā)性骨質(zhì)疏松，應(yīng)與原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥相鑒別，并查出其原發(fā)疾病。同女性一樣，男性骨質(zhì)疏松癥的治療策略也包括基礎(chǔ)治療，藥物治療和外科治療三方面。鈣與維生素D的補充是必需的。男性骨質(zhì)疏松癥藥物治療開始選雙膦酸鹽，考慮使用PTH（1-34），髖部骨折或急性脊椎骨折時應(yīng)用降鈣素，性腺功能降低者選用雄激素。

     男性骨質(zhì)疏松癥確有雄激素水平低下者，雄激素替代療法有應(yīng)用價值，但對其利弊尚存爭議。50歲以上男性應(yīng)用雄激素時，用藥前應(yīng)作前列腺檢查，用藥過程中須動態(tài)觀察前列腺的變化，包括肛診觸摸前列腺，超聲檢查，以及血清前列腺特異性抗原（PSA）測定?；记傲邢僭錾撸饔眯奂に?；患前列腺癌者，禁用雄激素。雄激素替代療法適用于因雄激素缺乏所致的男性骨質(zhì)疏松癥患者。性腺功能正常者，不應(yīng)該使用雄激素治療。同女性一樣，男性骨質(zhì)疏松性骨折的治療策略中，應(yīng)包括積比較的矯正骨質(zhì)疏松。